{"id":9980,"date":"2022-12-13T11:29:08","date_gmt":"2022-12-13T10:29:08","guid":{"rendered":"https:\/\/oba-sedacion.es\/cat\/?p=9980"},"modified":"2022-12-13T11:29:11","modified_gmt":"2022-12-13T10:29:11","slug":"antiagregantes-en-cirugia-dental-lo-que-debemos-saber","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/oba-sedacion.es\/cat\/antiagregantes-en-cirugia-dental-lo-que-debemos-saber\/","title":{"rendered":"Antiagregantes en cirug\u00eda dental, lo que debemos saber"},"content":{"rendered":"\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>Introducci\u00f3n:<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Existe una alta prevalencia de enfermedades cardiovasculares, que implican el uso de f\u00e1rmacos antiplaquetarios orales, para la prevenci\u00f3n primaria o secundaria. Es cada vez m\u00e1s frecuente que los odont\u00f3logos se enfrenten a pacientes con mono o terapia combinada de antiagregantes y que se enfrenten al dilema de mantener o descontinuarla. Por eso debe valorarse el riesgo potencial de continuar con el tratamiento y la posibilidad de un sangrado mayor o el riesgo de suspender el tratamiento y causar complicaciones tromboemb\u00f3licas de importancia.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A continuaci\u00f3n, analizaremos los principales f\u00e1rmacos, las principales indicaciones y que debemos hacer frente a situaciones relacionadas directamente con odontolog\u00eda, un \u00e1rea que no esta tan bien definida y documentada como en otras \u00e1reas de la salud.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Antiagregantes plaquetarios, clasificaci\u00f3n e indicaciones:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Las principales indicaciones son despu\u00e9s de un s\u00edndrome coronario agudo o la colocaci\u00f3n de un stent coronario.\u00a0El endotelio y los stent act\u00faan como placas inestables.\u00a0Un stent estar\u00e1 cubierto por endotelio en 12 semanas, mientras que un stent f\u00e1rmaco activo tiene una tasa de endotelizaci\u00f3n m\u00e1s lenta, del 13% a los tres meses y del 56% a los tres a\u00f1os.\u00a0 Por lo tanto, la duraci\u00f3n recomendada de la terapia antiplaquetaria para un stent convencional es un m\u00ednimo de 6 semanas y un m\u00ednimo de 12 meses para un stent farmacoactivo.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Abreviaciones: ASA: aspirina, ICP: intervenci\u00f3n coronaria percut\u00e1nea, TD: terapia dual, SCA: s\u00edndrome coronario agudo.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Aspirina<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La aspirina (75 a 300 mg diarios), indicada principalmente para la prevenci\u00f3n secundaria de la enfermedad cerebrovascular y cardiovascular tromboemb\u00f3lica.&nbsp;Acetila irreversiblemente la ciclooxigenasa-1 para inhibir la producci\u00f3n de tromboxano-A2, reduciendo la agregaci\u00f3n plaquetaria.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Clopidogrel<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Ofrece mayor protecci\u00f3n tromboemb\u00f3lica que la aspirina en la prevenci\u00f3n secundaria, del infarto de miocardio, enfermedad cerebrovascular y vascular perif\u00e9rica.&nbsp;Inhibe irreversiblemente los receptores de difosfato de adenosina (ADP) en las membranas plaquetarias, reduciendo la agregaci\u00f3n plaquetaria.&nbsp; Se ha asociado a mayor riesgo de hemorragia.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Terapia dual de aspirina y clopidogrel<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La terapia dual con dosis bajas de aspirina y clopidogrel, est\u00e1 indicada en pacientes con s\u00edndrome coronario agudo sin elevaci\u00f3n del segmento ST o con elevaci\u00f3n del ST, que han recibido tratamiento m\u00e9dico y son candidatos para trombolisis.&nbsp;Autorizado tambi\u00e9n despu\u00e9s de la inserci\u00f3n de stent liberadores de f\u00e1rmacos.&nbsp;La aspirina y el clopidogrel bloquean v\u00edas complementarias en la agregaci\u00f3n plaquetaria y, por lo tanto, tienen efectos sin\u00e9rgicos.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Dipiridamol<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Inhibe la captaci\u00f3n de adenosina celular, lo que aumenta su disponibilidad para unirse al receptor de adenosina en las plaquetas.&nbsp;Tambi\u00e9n inhibe la enzima guanina monofosfato c\u00edclica fosfodiesterasa.&nbsp;Tiene menos actividad antiplaquetaria en comparaci\u00f3n con la aspirina y los bloqueadores de los receptores de ADP y su acci\u00f3n sobre la fosfodiesterasa deja de existir dentro de las 24 horas posteriores a la suspensi\u00f3n del medicamento.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Prasugrel y ticagrelor<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Antiagregantes plaquetarios de nueva generaci\u00f3n.\u00a0Est\u00e1n autorizados para su uso en combinaci\u00f3n con aspirina, para la prevenci\u00f3n secundaria de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Prasugrel tiene actividad antiplaquetaria irreversible al unirse a los receptores de ADP P2Y12.&nbsp; Es m\u00e1s eficaz que el clopidogrel en la prevenci\u00f3n de la trombosis del stent, pero tiene una mayor tasa de hemorragia grave (1,4 % frente a 0,9 % en el grupo de clopidogrel) y hemorragia mortal (0,4 % frente a 0,1 %).<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Ticagrelor es un antagonista alost\u00e9rico que bloquea de forma reversible los receptores ADP del subtipo P2Y12.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Vorapaxor<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Es un nuevo agente antiplaquetario que recibi\u00f3 la autorizaci\u00f3n de comercializaci\u00f3n de la Uni\u00f3n Europea en junio de 2015, para la prevenci\u00f3n secundaria de eventos cardiovasculares tromb\u00f3ticos, en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio o enfermedad arterial perif\u00e9rica.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Es un inhibidor selectivo y reversible de los receptores PAR-1 de las plaquetas que se activan por la trombina, pero no en la inducida por adenos\u00edn difosfato (ADP), col\u00e1geno o an\u00e1logo del tromboxano. Inhibe la agregaci\u00f3n plaquetaria inducida por el p\u00e9ptido activador del receptor de trombina (TRAP), sin afectar otros par\u00e1metros de la coagulaci\u00f3n. Luego de su administraci\u00f3n por v\u00eda oral se absorbe r\u00e1pidamente, se une en gran proporci\u00f3n con las prote\u00ednas plasm\u00e1ticas (99%), se metaboliza por CYP3A4 y CYP2J2 y su principal eliminaci\u00f3n es por heces (91%) y 9% por orina.<\/p>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><strong>\u00bfSuspendo los antiagregantes? \u00bfHay riesgo de tromboembolismo?<\/strong><\/h4>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Hay que valorar varios puntos:<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">\u00bfCu\u00e1l fue la indicaci\u00f3n? \u00bfCu\u00e1nto tiempo ha pasado desde el evento o la intervenci\u00f3n cl\u00ednica? \u00bfCu\u00e1les son las comorbilidades de nuestro paciente? \u00bfexactamente que intervenci\u00f3n har\u00e9? \u00bfrealmente hay riesgo de sangrado? \u00bfsi sangrara es f\u00e1cilmente compresible?<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La interrupci\u00f3n de la terapia antiplaquetaria en el per\u00edodo perioperatorio conlleva sus riesgos, debido al aumento de la agregaci\u00f3n plaquetaria.&nbsp;Estos eventos son identificables y aunque el riesgo sea bajo, las consecuencias pueden ser graves.&nbsp;El tromboembolismo venoso recurrente, puede implicar una mortalidad hasta del 6%.&nbsp;En el caso que sea arterial es m\u00e1s grave, con una mortalidad que pudiera ser hasta del 20%.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><strong>\u00bfy si suspendo la aspirina?<\/strong><\/h4>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Un metaan\u00e1lisis de 14.981 pacientes que compar\u00f3 la continuaci\u00f3n perioperatoria con la interrupci\u00f3n de la aspirina en dosis bajas revel\u00f3 que 93 (0,6 %) pacientes que suspendieron la aspirina presentaron eventos vasculares agudos y 14 (15,1 %) de estos suspendieron la aspirina debido a una cirug\u00eda dental.&nbsp;&nbsp;Otra revisi\u00f3n y metan\u00e1lisis de 50.279 pacientes reporto que suspender la aspirina tuvo un efecto perjudicial independientemente de su indicaci\u00f3n.&nbsp;Por lo tanto, no se recomienda suspender la terapia con aspirina antes de la cirug\u00eda dental, especialmente cuando se prescribe como prevenci\u00f3n secundaria despu\u00e9s de un accidente cerebrovascular, s\u00edndrome coronario agudo, infarto de miocardio o revascularizaci\u00f3n coronaria. Si hubo alg\u00fan sangrado mayor del habitual, primero es poco frecuente y segundo las complicaciones hemorr\u00e1gicas pudieron manejarse con medidas id\u00e9nticas que sin la influencia de la aspirina y sin comprometer la cirug\u00eda.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><strong>Pero el clopidogrel: \u00bfeste si lo suspendo?<\/strong><\/h4>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Clopidogrel es m\u00e1s eficaz para prevenir la trombosis del stent, pero podr\u00eda aumentar el riesgo de hemorragia en un 30%. Sin embargo, la incidencia de hemorragias graves no aumenta en los casos que conciernen a cirug\u00eda bucal que no sea de alta complejidad.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Hay que individualizar, pero, pacientes con stent coronarios tienen un alto riesgo de complicaciones tromboemb\u00f3licas.&nbsp;Esto es particularmente importante durante los primeros 6 a 12 meses despu\u00e9s de la inserci\u00f3n de un stent liberador de f\u00e1rmacos y 6 a 12 semanas despu\u00e9s de la inserci\u00f3n de un stent sin f\u00e1rmacos. El factor de riesgo independiente m\u00e1s importante para la trombosis del stent liberador de f\u00e1rmacos dentro de los primeros 18 meses de la colocaci\u00f3n, es la suspensi\u00f3n del tratamiento con clopidogrel.&nbsp;Por esta raz\u00f3n, suspender el clopidogrel no ser\u00eda prudente dado que, en la mayor\u00eda de los procedimientos orales menores, el riesgo de sangrado no sobrepasa al riesgo de suspenderlo. En casos de cirug\u00eda maxilofacial compleja o en cavidades cerradas habr\u00eda que valorar en conjunto con cardiolog\u00eda o mantener aspirina o ver la posibilidad de postergar la cirug\u00eda si realmente no tiene una indicaci\u00f3n urgente.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><strong>\u00bfsi el paciente toma aspirina y clopidogrel a la vez?<\/strong><\/h4>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La interrupci\u00f3n de la terapia dual con aspirina y clopidogrel en pacientes con stent coronarios se asocia con un riesgo de infarto de miocardio y mortalidad de cinco a diez veces mayor.&nbsp;El riesgo es inversamente proporcional al tiempo de revascularizaci\u00f3n y de la cirug\u00eda.&nbsp;En general, el riesgo de trombosis coronaria es mayor que el de hemorragia. En la mayor\u00eda de los casos mantener aspirina de 100 mg no repercute en mayor riesgo de sangrado, pero con los beneficios cl\u00ednicos. Para procedimientos orales invasivos, hay poca evidencia disponible sobre complicaciones hemorr\u00e1gicas en pacientes que toman aspirina y clopidogrel.&nbsp;El ensayo TRITON-TIMI 38 recopil\u00f3 datos sobre 158 pacientes que estaban en terapia antiplaquetaria dual para el s\u00edndrome coronario agudo (prasugrel y aspirina: 78 pacientes, clopidogrel y aspirina: 80 pacientes) con cirug\u00eda oral. No hubo complicaciones hemorr\u00e1gicas de importancia.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\">Algunas consideraciones finales:<\/h3>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li>Con mayor frecuencia nos encontraremos frente a pacientes con terapia antiagregante simple o dual. Hay que tener claro que debemos hacer.<\/li><li>Hay que valorar riesgo de tromboembolismo arterial primario o recurrente vs riesgo de sangrado que suele ser bajo.<\/li><li>El riesgo de complicaciones hemorr\u00e1gicas no suele ser mayor al riesgo de las complicaciones tromboemb\u00f3licas.&nbsp;<\/li><li>Los pacientes tienen un mayor riesgo de discapacidad permanente o muerte si se modifica la terapia antiplaquetaria en cirug\u00eda bucal no compleja.<\/li><li>No hay reportes frecuentes de hemorragia cl\u00ednicamente importante, en pacientes con terapia antiplaquetaria dual.&nbsp;El sangrado generalmente se puede controlar con medidas locales.<\/li><li>Se considera seguro continuar con la aspirina a bajas dosis, durante todo el per\u00edodo perioperatorio oral y maxilofacial.&nbsp;La terapia con aspirina no debe ser alterada o suspendida para cirug\u00eda cuando se prescribe como prevenci\u00f3n secundaria despu\u00e9s de un accidente cerebrovascular, s\u00edndrome coronario agudo, infarto de miocardio o revascularizaci\u00f3n coronaria.<\/li><li>Si tu paciente le han implantado un stent hace menos de un a\u00f1o, no suspendas antiagregaci\u00f3n y valora si realmente la cirug\u00eda podr\u00eda posponerse. Valora con tu cardi\u00f3logo o tu anestesi\u00f3logo. &nbsp;<\/li><li>La trombosis del stent coronario es un fen\u00f3meno inducido por plaquetas, por lo que la heparina no tiene un papel \u00fatil como terapia puente debido a su falta de terapia antiplaquetaria.&nbsp;<\/li><li>Un porcentaje elevado de la evidencia actual se basa en estudios observacionales no aleatorios, faltan grandes ensayos cl\u00ednicos aleatorizados.<\/li><\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Stevens Salva Sutherland<br>Medico anestesi\u00f3logo, Hospital Valle de Hebr\u00f3n.<br>Coordinador m\u00e9dico de OBA sedaciones<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Introducci\u00f3n: Existe una alta prevalencia de enfermedades cardiovasculares, que implican el uso de f\u00e1rmacos antiplaquetarios orales, para la prevenci\u00f3n primaria o secundaria. 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